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      結核

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      結核?。═uberculosis)俗稱癆病,是由結核桿菌引起的全身性傳染性疾病。一年四季都可以發病,15歲到35歲的青少年是結核病的高發峰年齡。潛伏期4~8周。人與人之間呼吸道傳播是本病傳染的主要方式。傳染源是接觸排菌的肺結核患者。

      人體除毛發外幾乎全身所有組織都可以感染結核病,如腸結核、骨結核、淋巴結核等。但由于結核病主要經呼吸道進行傳播,因此肺結核的感染率比其他器官高,占人體結核病的首位。早期無明顯癥狀,病情發展后可有全身癥狀疲乏、食欲不振、消瘦、低熱等,還有病變器官的局部癥狀。結核菌侵入人體后具有向全身臟器的擴散性和在組織中的長期潛伏性。結核病常在人體抵抗力低下時發病或復發。結核病的病理以結核結節、滲出、浸潤、干酪壞死空洞形成的混合存在為特征。

      全球現有6億人,即全球人口的十分之一,感染有結核桿菌。大多數的受感染者沒有病癥,稱為潛伏結核感染(latent TB infection),但其中約5-10%的潛伏感染者會發展至活動性結核;若無適當治療,一個活動病例平均每年可使10-15人新受感染,病例本人的死亡率則超過50%。若潛伏感染者同時罹患免疫抑制,如愛滋病,每年就有10%的病發機率。2005年全球有880萬新發結核病例,160萬結核死亡病例。大多數結核病例在發展中國家,其中非洲的人均發病率最高,在28%;但半數以上的病例在6個亞洲國家:印度、中國、印度尼西亞、孟加拉、巴基斯坦、菲律賓(以上依照總病例數排序;若依人均發病率排序,則為菲、印尼、孟、巴、印、中)。在撒哈拉以南非洲及某些已發展國家,患結核病的人數有上升趨勢,因為不少人的免疫系統因抑制免疫力藥物、物質濫用或愛滋病而受損。

      結核病是危害人類健康歷史久遠的慢性傳染病。遠在6000年前埋葬的尸體──埃及出土的“木乃伊”,就有結核病的病理改變;中國在2100年前埋葬的尸體──湖南長沙馬王堆漢墓發掘出的女尸也發現左肺上部和左肺門有結核病的鈣化灶。結核病在歷史上是患病率病死率最高的疾病之一,曾有過“白色瘟疫”之稱。

      近年來,由于不少國家對結核病的忽視,減少了財政投入、再加上人口的增長、流動人口的增加、艾滋病毒感染的傳播。使結核病流行下降緩慢,有的國家和地區還有所回升。所以,世界衛生組織于1993年宣布"全球結核病緊急狀態",確定每年3月24日為"世界防治結核病日" 。

      目錄

      細菌學

      結核桿菌

      結核分枝桿菌為細長、微彎的桿菌,長約1~4μm ,寬約 0.3~0.5μm,無芽胞、莢膜鞭毛,故不能運動。革蘭氏染色呈弱陽性,屬于放線菌目。菌體無蠟質類膜,但其高脂類含量形成抗酸染色特性。引起人類患病的致病菌為人型及牛型結核菌,以人型占多數約為95%,而牛型結核菌僅占4~5%。這兩種結核桿菌為專性需氧菌(必須在有氧氣的條件下生存),在無氧條件下不生長,但能長時間存活。煙酸試驗陽性是人型結核桿菌與其他分枝桿菌之間的重要區別點。

      結核病由分枝桿菌(主要是結核分枝桿菌[Mycobacterium tuberculosis],又稱“結核桿菌”[tubercle bacillus])導致。結核通常感染并破壞肺(稱“肺結核”,又稱“肺癆”)以及淋巴系統(稱“結核性淋巴病變”,又稱“淋巴結核”),但其它器官如、中樞神經系統、循環系統、泌尿系統、骨骼、關節、甚至皮膚亦可受感染(如感染腦部可引致“結核性腦膜炎”)。其他的分枝桿菌,如牛分枝桿菌(Mycobacterium bovis)、非洲分枝桿菌(Mycobacterium africanum)、卡氏分枝桿菌(Mycobacterium canetti)、田鼠分枝桿菌(Mycobacterium microti)亦可引起結核,但通常不感染健康成人。

      癥狀

      人體感染結核桿菌后不一定發病,僅于抵抗力低下時方始發病。 本病病理特點是結核結節干酪樣壞死,易形成空洞。除少數可急起發病外,臨床上多呈慢性過程。 肺結核早期或輕度肺結核,可無任何癥狀或癥狀輕微而被忽視,若病變處于活動進展階段時, 可出現以下癥狀:

      肺結核

      常有慢性全身癥狀如低熱、疲乏、厭食、消瘦、盜汗等。女性可出現月經不調。慢性咳嗽、咯痰、胸痛咯血。有些病人出現急性癥狀,如發熱、寒戰、胸痛、肌痛。有的病人以咯血為首發癥狀,但應注意有些病變進展到相當廣泛的病人而無自覺癥狀。在原發感染后可出現胸膜炎。肺結核病的體征如各種呼吸音的改變以及啰音的出現都是非特殊性體征,不具診斷意義。

      肺外結核的全身癥狀有體重減輕、疲乏、不適、發熱及出汗等。局部癥狀則依所侵犯部位而有所不同。

      泌尿生殖器結核

      腎結核腎乳頭潰瘍開始,以后破潰到腎盂并播散到輸尿管膀胱。早期無癥狀或癥狀很輕。累及膀胱時出現尿頻、尿急、尿痛。終末性血尿常為早期癥狀,病變累及輸尿管可引起輸尿管阻塞及腎破壞。男性患者病變可波及到前列腺、精囊和付睪;女性可累及卵巢、輸卵管子宮。

      骨、關節結核

      胸、腰椎結核可有局部疼痛、脊椎變形,脊柱運動受限,出現膿腫截癱,腰椎部冷膿腫可在腹股溝處形成疝氣樣腫物。疼痛與病變范圍相比較輕,但??梢?a href="/w/%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E6%A0%B9" title="神經根">神經根的刺激,椎體可發生壓縮性塌陷。髖骨結核可有疼痛、跛行、膝關節腫脹。

      胸壁冷膿腫,是肋骨周圍膿腫,由胸膜干酪病灶引起胸膜淋巴結炎,波及胸部軟組織而發病??捎行乇?a href="/w/%E8%82%BF%E8%83%80" title="腫脹">腫脹、局部壓痛,侵及皮膚時可形成瘺管。

      喉結核

      化學治療以前的重癥肺結核病人多合并喉結核,病菌侵入會厭,影響會厭壁則出現咽下痛。吞咽困難。累及聲帶則出現聲音嘶啞。

      支氣管內膜結核

      可有刺激性咳嗽、呼吸困難、哮喘、咯血,若支氣管腔阻塞,則發生肺不張。

      頸部淋巴結結核

      是常見的肺外結核病,淋巴結腫大、干酪化可形成潰瘍瘺孔型。淋巴結可呈單個腫脹也可融合在一起,腫大淋巴結上方皮膚不紅不痛,壓迫時可有疼痛。形成膿腫時有波動感,呈彈性硬度。

      腸結核

      肺結核化學治療前約 1/2患者合并腸結核,可有腹瀉、便秘或交替性便秘、腹痛、嚴重食欲不振、消瘦、貧血、發熱等。

      肛門周圍膿腫和痔瘺

      直腸粘膜形成結核性潰瘍而累及直腸周圍深部組織形成的膿腫,自潰后形成痔瘺,多因續發感染而使癥狀加重,局部紅腫、疼痛,也有惡寒高熱。

      結核性胸膜炎

      發熱、咳嗽、咯痰、呼吸困難等。高熱、胸痛為最明顯癥狀,患側吸氣時疼痛加重。

      結核性腹膜炎

      發病多緩慢,癥狀不明顯,多呈微熱,但也有高熱者。腹部膨隆而輕度疼痛?;孛げ亢湍氈芏嘤?a href="/w/%E5%8E%8B%E7%97%9B" title="壓痛">壓痛。滲出型有腹水征;結節型因有大量纖維素滲出可引起腸系膜粘連,腹內有包塊形成。

      結核性腦膜炎

      乳幼兒由原發結核的早期血行播散引起者潛伏期短,有頭痛、食欲不振、倦怠、精神呆板,以后可突然發熱、頭痛、嘔吐、對光及聲音易興奮、腦壓高,可有痙攣發作。頸部強直,腱反射亢進,劃足底試驗、劃外踝試驗、屈髖伸膝試驗、屈頸試驗等可陽性,意識由模糊進入昏迷。

      診斷

      病史

      肺結核是呼吸道傳染病,與排菌病人的密切接觸對感染及發病有重要關系,故要了解與開放性病人的接觸病史。了解有無發生過結節性紅斑,結核風濕關節炎、泡性角膜結膜炎史。胸膜炎、周圍淋巴結結核、肛瘺等。有無使用腎上腺皮質激素、糖尿病史等。

      結核菌的涂片和培養檢查

      利用痰或分泌物(膿)、滲出液進行涂片檢查可提供結核桿菌存在的依據,目前多采用齊爾-內爾森二氏抗酸染色法。結核菌的數量在10000/ml可為陽性,若細菌數量少于此量則呈陰性。還可利用合成培養基,因結核菌繁殖緩慢需要4~8周方能獲得結果。目前多用勒文斯坦-延森二氏改良培養基。培養出結核菌應進行煙酸試驗及過氧化氫酶試驗,陽性者可與其他非典型抗菌桿菌相區別。

      X射線檢查

      利用胸部X射線檢查,可了解肺部損害情況。此外,骨、關節結核病 X射線照片對診斷也有重要意義,泌尿生殖器結核病時的上行性及逆行性腎盂造影、腸結核的胃腸鋇劑造影也是診斷這些疾病的重要手段。

      結核菌素試驗

      此檢測系是否受過結核菌感染的指標。已受過感染者則多呈陽性,未受過感染者則多為陰性。近來用結核菌素試驗判斷結核病的活動程度有一定參考價值。方法是使用舊結核菌素 (OT)1:2000倍0.1ml(5TU)或 PPDRT-230.1ml(結核菌純蛋白衍化物)3TU注射于左前臂屈側中央,經48~72小時后測量硬結直徑(不是發紅直徑)。但應注意對結核菌素試驗反應,會因受測者當時的免疫狀態而有所不同。如病毒感染、癌、結節病、應用免疫抑制劑、嚴重感染以及皮質激素治療、變態反應前期(感染后2~8周,尚未完成細胞免疫時),可呈現暫時性陰性結果。

      結核病的分類

      結核病分為五類

      1. 原發性肺結核(代號--Ⅰ),包括原發性肺結核綜合癥胸內淋巴結核;
      2. 血行播散型肺結核(代號--Ⅱ),包括急性粟粒性、亞急性慢性血行播散型肺結核;
      3. 繼發型肺結核(代號--Ⅲ),是肺結核病中的一個主要類型,病變可以含有增殖、浸潤、干酪以及空洞等不同的病理改變;
      4. 結核性胸膜炎(代號--Ⅳ),包括結核性干性胸膜炎、滲出性胸膜炎結核性膿胸;
      5. 其他肺外結核(代號--Ⅴ),按部位及臟器命名,如骨結核,結核性腦膜炎,腎結核等。

      發病機理

      結核菌侵入人體引起原發感染,由于人體會產生細胞免疫,又有先天免疫力,僅有5%的感染者發生結核病,其余的95%僅表現為結核菌素試驗陽轉而不發病。

      結核桿菌侵入人體的途徑:①呼吸道感染最為多見。通過排菌病人咳嗽時噴射到空氣中的“微滴核”傳染,排菌的肺結核病人在高聲說話、咳嗽或噴嚏時噴射出來的微滴直徑僅 1~10μm,若與病人距離在1m以內,可直接吸入微滴或吸入在空氣中懸浮的微滴,吸入這樣大小的微滴,可超越呼吸道的粘液纖毛防御進入肺泡,發生通過肺的感染。由于吸入空氣容量的分布,細菌開始繁殖的部位在下肺野,可有肺門縱隔淋巴結腫大。②消化道感染。飲用未經消毒含有牛型結核菌的牛奶后會發生腸系膜淋巴結腫大。③扁桃體感染。結核菌進入扁桃體,使頜下淋巴結腫大。④接觸感染。多為病理解剖工作者工作時的手部損傷而發生,使感染部位相對應的淋巴結腫大。

      結核菌一旦到達肺泡、腸道粘膜上皮、扁桃體內等處,即停留在這些部位,并以15小時增殖一次的速度慢慢繁殖。經過3~7周,在人體產生細胞免疫反應過程中,結核菌可通過淋巴道進入所屬淋巴結。然后經過胸導管進入血液循環。結核菌在人體引起特異反應的 T淋巴細胞數量尚未足以控制感染進展前已播散在受感染者全身,為以后肺內及肺外發生結核病奠定了基礎。若沒有足夠的免疫反應,則血流性播散將導致血行播散性結核的發生。這種感染過程最終由特殊反應的致敏淋巴細胞巨噬細胞帶到感染部位而得到控制。巨噬細胞吞噬了細菌,但結核菌在巨噬細胞體內仍然存活并繼續繁殖。多數受感染者的防御功能可以控制感染的進一步播散,使受感染者與結核菌處于平衡狀態。有些結核菌在病灶愈合過程中慢慢被消滅,但大部分結核菌仍以潛伏狀態存活下來。

      大約5%被感染的病人不能控制最初的感染,另外有5%的病人雖然經受住了最初感染的侵襲,但后來由于免疫功能下降而失去了控制感染的能力,使潛伏結核菌再繁殖而發病。

      絕大多數肺外結核都是在原發肺部感染時經淋巴、血液循環播散所致,結核桿菌在原發過程中,通過菌血癥而使結核菌沉落在全身各器官及體腔。這種原發感染一般均無臨床癥狀,細菌引起極輕微的組織反應,在出現遲延型過敏反應(結核菌素試驗陽性)即細胞介導免疫現象時,可以形成一種使細菌消滅的肉芽腫性炎癥反應。然而,還有一些細菌繼續長期地存活,以后可恢復活力,而出現明顯的結核病。

      結核桿菌為需氧菌,在氧供應充足的部位如肺尖、腎皮質、骨骺端和腦膜等處易繁殖。

      病理

      結核菌侵入組織引起的反應,取決于菌的數量、毒力和個體的變態反應免疫狀態。

      結核菌素反應陽性(已獲得過原發感染者)再吸入結核菌后組織發生過敏反應的毛細血管擴張充血,血管血漿滲出及白細胞游出,組織水腫,在靠近結核菌的附近出現白細胞浸潤。之后白細胞浸潤為吞噬細胞淋巴細胞所代替,吞噬細胞吞噬大量結核菌而隨之死亡,此為滲出性反應。滲出性反應中心,結核菌與吞噬細胞持續進行斗爭,細胞與周邊組織一起陷入壞死,但不液化,形成干酪樣凝固性壞死,即干酪變性。干酪病灶形成了不適應結核菌發育的環境,結核桿菌在其中以冬眠狀態長期存在。這種干酪壞死灶,由于某些原因受到大量多核白細胞浸潤,得到充分溶解酶,酶與抑制酶的因素(結核菌的脂質及吞噬細胞在變性過程中產生的細胞內脂質等)間的平衡被打破,酶的作用加強,凝固壞死開始分解,血漿滲出,轉變為不含水分的液化物質,即液化融解。局部的吞噬細胞和淋巴細胞受到抗原刺激活化,腫大形成類上皮細胞的大型細胞。類上皮細胞融合可形成多核的郎漢斯氏細胞,類上皮細胞圍繞干酪化,形成層狀排列,即肉芽腫,使病灶局限化。不久在細胞周圍出現網狀纖維變為膠原纖維,與其外圍的非特異膠原纖維合并形成結締組織被膜,即增殖期。隨著病變的穩定和陳舊化,包圍干酪病灶的纖維層開始收縮,中央干酪區失去水分逐漸減小,外圍膠原纖維粗大致密,收縮形成纖維瘢痕組織,甚至可形成鈣化。結核病灶是以上滲出、液化、空洞形成、增殖、硬結、纖維化、鈣化等不同成分的混合病灶。在病變進展時期以滲出、液化、空洞、播散占主導地位,病變好轉則硬結、纖維化占主導地位。

      結核病的傳染性

      不是所有類型的結核病都具有傳染性。也不是任何一個結核病人在其患病期間的住何時候都具有傳染性。 肺結核病中的一些類型常常具有傳染性,而肺外結核?。ㄈ?a href="/w/%E9%AA%A8%E7%BB%93%E6%A0%B8" title="骨結核">骨結核病、腦膜結核等)則不具有傳染性。有痰涂片抗酸桿菌陽性的肺結核病人才具有傳染性,才是結核病的傳染源。在肺結核病變中或空洞中,存在大量繁殖的結核菌。這些結核菌隨著被破壞的肺組織和痰液,通過細支氣管、支氣管、大氣管排出體外。含有大量結核菌的痰液,通過咳嗽、打噴嚏、大聲說話等方式經鼻腔和口腔噴出體外,在空氣中形成氣霧(或稱為飛沫),較大的飛沫很快落在地面,而較小的飛沫很快蒸發成為含有結核菌的'微滴核',并長時間懸浮在空氣中。如果空氣不流通,含菌的微滴核被健康人吸入肺泡,就可能引起感染。由此看來,傳染性的大小和傳染源病人的病情嚴重性、排菌量的多少、咳嗽的頻度、病人居住房子的通風情況及接觸者的密切程度及抵抗力有關。以上稱為'咳嗽傳染',是經科學試驗證的,是最主要的傳播方式。也有可能通過隨地吐痰形成的'塵埃傳染',但這是次要的傳播方式。

      但當病人治愈了,就不再成為傳染源。衡量和判斷病人是否具有傳染性最簡便和可靠的方法就是對病人的痰液作涂片染色,進行顯微鏡檢查。如涂片檢查發現抗酸桿菌陽性,則認為具有傳染性,或稱為'傳染源'。傳染性肺結核傳染性最強的時間是在發現及治療之前。所以應當重視早期發現和正確、及時治療傳染源。

      結核病還是一種人畜共患傳染病。

      艾滋病和結核

      艾滋病容易繼發結核菌或非結核分枝桿菌感染,有些發達國家結核病疫情原已顯著下降,但由于艾滋病的流行,卡氏肺孢子蟲、巨細胞病毒感染以及結核病患者有所增多。而發展中國家在人體免疫缺陷病毒(HIV)感染及艾滋病患者中,主要并發癥是結核菌感染,常見的是原有的陳舊性結核病灶復烯(內源性復發)。同時患有肺結核與艾滋病,其診斷困難,療效差,病死率高。

      中國

      中國是世界上22個結核病高負擔國家之一,中國三分之一左右的人口已感染了結核桿菌,受感染人數超過4億。中國現有肺結核病人約500萬,主要集中在25歲及以上人群;其中涂陽肺結核病人150萬;每年約有13萬人死于結核病,死亡平均年齡為55.2歲。 據研究,受結核菌感染的人群中,10%的人會發展為結核病。如果我們不采取有效的控制措施,在未來的10年,中國可能有近5000萬的感染者發生結核病。

      結核病的發生和發展

      結核病的發生和發展 :核菌首次侵入人體主要是通過呼吸道進入肺泡并在此繁殖,稱為"原發感染"。原發感染處形成原發病灶,結核菌從原發病灶中沿淋巴管進入到血流中,叫做"血行播散" 。結核菌通過血行播散進入各臟器中,有的立即發病,發生嚴重的粟粒型結核病結核性腦膜炎。有的結核菌潛伏在各種器官內,待機體免疫力下降時發病,稱為"繼發結核病",也叫"內源性發病" 。    但是,近年來證實,如果多次、大量感染結核菌,也能形成"外源性發病" 。所以,積極發現并治愈傳染源,減少結核菌傳播的機會;經常保持室內通風換氣;保持健康的身體、增強免疫力、新生兒要接種卡介苗。就可以減少感染和發病的機會。

      結核病的基本病理變化

      1. 滲出為主病變 出現于結核性炎癥的早期或機體抵抗力低下,菌量多,毒力強或變態反應強時,主要表現為漿液性或漿液纖維素性炎。病變早期以中性粒細胞侵潤,后被巨噬細胞取代。
      2. 增生為主病變 菌少,毒低或免疫反應強,以增生為主,形成結核結節。結核結節是由上皮樣細胞、朗格漢斯巨細胞、加上外周局部集聚的淋巴細胞和少量反應性增生的成纖維細胞構成。典型者結節中央有干酪樣壞死。
      3. 壞死為主的病變 菌多,毒強,以滲出或增生為主的病變可繼發干酪樣壞死(結核壞死灶由于含脂質多呈黃色、均勻細膩、質地較實、狀如奶酪)。

      復旦大學內科學視頻:肺結核

      治療

      對發現的病人要早期開始治療,合理地聯合用藥,劑量要適宜,并達到要求的時間,可使病人治愈而很少復發,病人治療后結核菌也不會產生耐藥性。

      化學療法

      參看:抗結核藥物治療
      用化學和生物制劑的抗結核藥物治療又稱化學療法,是現代結核病最主要的治療方法。其它治療方法均為輔助治療?;熓强刂平Y核病傳播的唯一有效方法,是控制結核病流行的最主要武器?;瘜W藥物目前常用的殺菌藥為利福平(定)、異煙肼;滅菌藥為吡嗪酰胺、鏈霉素、抑菌藥為乙胺丁醇、對氨柳酸鈉、氨硫脲;乙(丙)硫異煙胺、環絲氨酸、卡那霉素、卷曲霉素等只在有耐藥的病人時使用。

      中國目前結防規劃采用的是直接觀察下的短程督導化療。服藥方法是隔日服藥。短程督導化療分為兩個階段:強化期和繼續期。強化期為殺菌階段,即在治療開始時的2-3個月,聯合應用4-5種抗結核藥,以便在短時間內盡快殺滅大量繁殖活躍的敏感菌,減少耐藥菌的產生。繼續期為鞏固治療階段,即在強化期之后的4-6個月內,繼續消滅殘留的結核菌,并減少和避免復發機會。

      目前廣泛應用的抗結核藥物有異煙肼(H)、利福平(R)、吡嗪酰胺(Z)、乙胺丁醇(E)、和鏈霉素(S)。在強化期幾乎全部被采用,而在繼續期則選擇其中的2-3種藥物。治療過程中的服藥方法都采用隔日服藥,以便于督導化療的實施,使病人能全程,不間斷地服藥,以提高治愈率。

      現在以利福平為代表的治療結核病的藥物更臻完善,只要人們能夠提高對結核病認識,及時發現,正規治療,其療效可達95%-100%.

      長程療法

      強化階段利用鏈霉素、異煙肼、對氨柳酸或鏈霉素、異煙肼、乙胺丁醇三藥進行治療,2~3個月后達鞏固階段,繼續使用異煙肼和對氨柳酸或異煙肼和乙胺丁醇治療到一年或一年半。

      短程療法

      強化階段利用利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、異煙肼四種藥物治療2~3個月后達鞏固階段,繼續使用利福平、乙胺丁醇或利福平、異煙肼治療到滿6~9個月后停藥。肺外結核如結核性腦膜炎、腎結核時短程療法可以延長用藥到一年。

      治療中應注意的問題

        

      預防

      卡介苗接種

      卡介苗的接種對于預防細胞免疫不全的嬰兒及兒童發生血行性播散性肺結核──粟粒性結核及結核性腦膜炎具有明顯作用。嚴格執行卡介苗接種制度對于減少嬰兒、兒童發生肺結核及肺外結核病有肯定作用。

      結核病人接觸者預防

      肺結核病人要遵醫囑全程規則地服藥,一般經正規治療2周后傳染性下降95%. 結核病人接觸者可到結核病定診單位進行檢查,排除一下患病的可能。同時做好以下幾點預防措施:

      藥物預防

      結核菌素試驗強陽性者(+ + + +)、與開放性結核病人接觸者、矽肺病人、腎病血液透析病人、糖尿病病人、長期服用腎上腺皮質激素病人,為了消滅較為活動的休眠結核菌,可用異煙肼口服(成人1mg/kg,兒童10mg/kg),連用1年,以減少結核病復發的機會。

      藥物預防的目的

       藥物預防的目的,主要是對那些已經感染結核菌并有較高發病可能的人進行預防性服藥以減少結核病的發生。因為健康人受到結核菌感染后不一定發病,是否發病主要受到兩種因素的影響:即感染結核菌毒力的大小和身體抵抗力的強弱。結核菌毒力強而抵抗力低則容易發生結核病,反之則暫時不發病,而在身體抵抗力明顯下降時才可能發病,人體感染結核菌后一生中發生結核病的概率大約10%左右。

      藥物預防的對象

        藥物預防的對象主要有:

      中醫

      結核,病名。指核樣腫物生于皮里膜外者?!?a href="/w/%E5%A4%87%E6%80%A5%E5%8D%83%E9%87%91%E8%A6%81%E6%96%B9" title="備急千金要方">備急千金要方》卷二十三有:“此癥生于皮里膜外,結為果核,堅而不痛”。該病因風火氣郁,或濕痰凝結而致。初起推之可動,久則推之難移,多不作膿。若因風火氣郁結聚,初起伴有寒熱者,宜用荊防敗毒散解表,繼服連翹解毒飲;如濕痰凝結氣郁者,可行氣化痰,用五香流氣飲或千金指迷丸。本病相當于急、慢性淋巴結炎,或淋巴結核及部分皮下腫物等病。

      參看

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